SARS-CoV-2 wurde Speziell für den Menschen entwickelt, wissenschaftliche Beweise belegen dass

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In-silico-Vergleich der SARS-CoV-2-Spike-Protein-ACE2-Bindungsaffinitäten zwischen Spezies und Auswirkungen auf den Virusursprung:

      SARS-CoV-2 wurde Speziell für den Menschen entwickelt, wissenschaftliche Beweise belegen dass

Die verheerenden Auswirkungen der durch SARS-Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) verursachten COVID-19-Pandemie haben wichtige Fragen zu ihren Ursprüngen und dem Mechanismus ihrer Übertragung auf den Menschen aufgeworfen. Eine weitere Frage war, ob Begleit- oder Nutztiere als SARS-CoV-2-Vektoren fungieren könnten, wobei frühe Daten darauf hindeuten, dass die Anfälligkeit artspezifisch ist. Um die Anfälligkeit für SARS-CoV-2-Spezies besser zu verstehen, führten wir eine in silico strukturelle Homologiemodellierung, Protein-Protein-Docking- und Molekulardynamik-Simulationsstudie zur Fähigkeit des SARS-CoV-2-Spike-Proteins durch, das Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) aus relevanten . zu binden Spezies. Spike-Protein zeigte von allen getesteten Spezies die höchste Bindung an humanes (h)ACE2 und bildete die höchste Anzahl von Wasserstoffbrücken mit hACE2. Interessant,Pangolin-ACE2 zeigte die zweithöchste Bindungsaffinität trotz relativ geringer Sequenzhomologie, wohingegen die Affinität von Affen-ACE2 trotz seiner hohen Sequenzähnlichkeit zu hACE2 viel geringer war. Diese Unterschiede unterstreichen die Leistungsfähigkeit eines strukturellen gegenüber einem sequenzbasierten Ansatz für artenübergreifende Analysen. ACE2-Spezies in der oberen Hälfte des vorhergesagten Affinitätsbereichs (Affe, Hamster, Hund, Frettchen, Katze) haben sich als permissiv für eine SARS-CoV-2-Infektion erwiesen, was eine Korrelation zwischen Bindungsaffinität und Infektionsanfälligkeit unterstützt. Diese Ergebnisse zeigen, dass die frühesten bekannten SARS-CoV-2-Isolate überraschend gut daran angepasst waren, stark an menschliches ACE2 zu binden, was dazu beiträgt, die effiziente Übertragung der Atemwege von Mensch zu Mensch zu erklären.Diese Studie zeigt, wie In-silico-Strukturmodellierungsmethoden verwendet werden können, um schnell Informationen über neuartige Viren zu generieren, um deren Verhalten vorherzusagen und die Entwicklung von Gegenmaßnahmen zu unterstützen.

Einführung

Die verheerenden Auswirkungen von COVID-19-Infektionen, die durch SARS-Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) verursacht werden, haben beispiellose internationale Aktivitäten zur Entdeckung wirksamer Coronavirus-Impfstoffe und -Medikamente ausgelöst 1 , 2 , 3 , 4 . Sie hat auch wichtige Fragen aufgeworfen, darunter die Mechanismen der zoonotischen Übertragung dieser Viren von Tieren auf den Menschen, ob Haustiere oder solche, die für kommerzielle Zwecke verwendet werden, als Infektionsreservoire fungieren können und warum große Unterschiede in der Anfälligkeit zwischen Tierarten beobachtet werden 5 , 6 , 7. Zu verstehen, wie sich solche Viren zwischen Arten bewegen, kann uns helfen, ähnliche Ereignisse in Zukunft zu verhindern oder zu minimieren. Methoden, die die molekularen Grundlagen für Anfälligkeitsunterschiede aufklären, können auch helfen zu erklären, warum verschiedene menschliche Populationen unterschiedliche Anfälligkeiten aufweisen 8 .

Das Spike-Protein (S-Protein) mit seiner funktionellen polybasischen Furin-Spaltungsstelle an der S1-S2-Grenze spielt eine Schlüsselrolle bei der SARS-CoV-2-Infektiosität 9 . Das S-Proteinmonomer besteht aus einem Fusionspeptid, zwei Heptad-Repeats, einer intrazellulären Domäne, einer N-terminalen Domäne, zwei Subdomänen und einer Transmembranregion 10 . Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) wurde als Hauptrezeptor für das SARS-CoV-2 S-Protein identifiziert, was die Rolle von ACE2 als Rezeptor für das SARS-Virus nachahmt. Die Bindung des S-Proteins an ACE2 ist ein kritisches auslösendes Ereignis für die Infektion und die Übertragung von Mensch zu Mensch (Abb. 1 .).). ACE2 wird beim Menschen relativ ubiquitär exprimiert und kommt in Lunge, Arterien, Herz, Niere und Darm vor. ACE2 besteht aus einer N-terminalen Peptidase-M2-Domäne und einer C-terminalen Collectrin-Nieren-Aminosäure-Transporterdomäne.

Simulation/Modellierung: Diese Art von Studie verwendet eine Computersimulation oder ein mathematisches Modell, um ein Ergebnis vorherzusagen. Die ursprünglichen Werte, die in das Modell eingegeben wurden, stammen möglicherweise aus realen Messungen (zB: frühere Ausbreitung einer Krankheit, die zur Modellierung ihrer zukünftigen Ausbreitung verwendet wird).

Wissenschaftler, die mithilfe von Computermodellen SARS-CoV-2, das Virus, das die COVID-19-Pandemie verursacht hat, untersuchen, haben herausgefunden, dass das Virus am besten geeignet ist, menschliche Zellen zu infizieren – und nicht Fledermaus- oder Schuppentierzellen, was erneut Fragen nach seiner Herkunft aufwirft. In einem neuen Artikel in Scientific Reports beschreiben australische Wissenschaftler, wie sie zu Beginn der Pandemie eine leistungsstarke Computermodellierung der Form des SARS-CoV-2-Virus verwendet haben, um seine Fähigkeit, Menschen und eine Reihe von 12 häuslichen und exotische Tiere.

Zeitschrift/Konferenz: Wissenschaftliche Berichte

Link zur Forschung (DOI): 10.1038/s41598-021-92388-5

s41598-021-92388-5.en.de

Medienmitteilung
Von: Flinders University

Wissenschaftler, die mithilfe von Computermodellen SARS-CoV-2, das Virus, das die COVID-19-Pandemie verursacht hat, untersuchen, haben herausgefunden, dass das Virus am besten geeignet ist, menschliche Zellen zu infizieren – und nicht Fledermaus- oder Schuppentierzellen, was erneut Fragen nach seiner Herkunft aufwirft.

In einem in Scientific Reports veröffentlichten Artikel beschreiben australische Wissenschaftler, wie sie zu Beginn der Pandemie eine Hochleistungscomputermodellierung der Form des SARS-CoV-2-Virus verwendet haben, um seine Fähigkeit, Menschen und eine Reihe von 12 häuslichen und exotische Tiere.

Ihre Arbeit zielte darauf ab, alle intermediären Tiervektoren zu identifizieren, die bei der Übertragung eines Fledermausvirus auf den Menschen eine Rolle gespielt haben könnten, und alle Risiken zu verstehen, die durch die Anfälligkeit von Haustieren wie Katzen und Hunden und Nutztieren wie Kühen, Schafen, Schweine und Pferde.

Die Wissenschaftler der Flinders University und der La Trobe University verwendeten genomische Daten der 12 Tierarten, um sorgfältig Computermodelle der wichtigsten ACE2-Proteinrezeptoren für jede Art zu erstellen. Diese Modelle wurden dann verwendet, um die Stärke der Bindung des SARS-CoV-2-Spike-Proteins an den ACE2-Rezeptor jeder Spezies zu berechnen.

Überraschenderweise zeigten die Ergebnisse, dass SARS-CoV-2 auf menschlichen Zellen fester an ACE2 band als jede der getesteten Tierarten, einschließlich Fledermäuse und Schuppentiere. Wenn eine der getesteten Tierarten der Ursprung war, würde normalerweise erwartet, dass sie die höchste Bindung an das Virus zeigt.

„Der Mensch zeigte die stärkste Spike-Bindung, was mit der hohen Anfälligkeit für das Virus übereinstimmt, aber sehr überraschend, wenn ein Tier die ursprüngliche Infektionsquelle beim Menschen war“, sagte Professor David Winkler von der La Trobe University.

Die Ergebnisse, die ursprünglich auf dem Preprint-Server ArXiv veröffentlicht wurden, wurden nun von Experten begutachtet und in Scientific Reports (Springer Nature) veröffentlicht.

„Die Computermodellierung ergab, dass die Fähigkeit des Virus, an das ACE2-Protein der Fledermaus zu binden, im Vergleich zu seiner Fähigkeit, menschliche Zellen zu binden, schlecht war. Dies spricht dagegen, dass das Virus direkt von Fledermäusen auf den Menschen übertragen wird. Wenn das Virus also eine natürliche Quelle hat, kann es nur über eine noch nicht gefundene Zwischenart zum Menschen gelangt sein“, sagt Flinders-Mitarbeiter Professor Nikolai Petrovsky.

Die Computermodellierung des Teams zeigt, dass das SARS-CoV-2-Virus auch relativ stark an ACE2 von Schuppentieren gebunden ist, einem seltenen exotischen Ameisenfresser, der in einigen Teilen Südostasiens vorkommt und gelegentlich als Nahrung oder traditionelle Medizin verwendet wird. David Winkler sagte, dass Schuppentiere die höchste Spike-Bindungsenergie aller untersuchten Tiere zeigten – deutlich höher als Fledermäuse, Affen und Schlangen.

„Während zu Beginn der Pandemie von einigen Wissenschaftlern fälschlicherweise vorgeschlagen wurde, dass sie SARS-CoV-2 in Schuppentieren gefunden haben, war dies auf ein Missverständnis zurückzuführen und diese Behauptung wurde schnell zurückgezogen, da das von ihnen beschriebene Schuppentier-Coronavirus weniger als 90% genetische Ähnlichkeit aufwies an SARS-CoV-2 und konnte daher nicht sein Vorfahre sein“, sagt Professor Petrovsky.

Diese und andere Studien haben jedoch gezeigt, dass der spezifische Teil des Pangolin-Coronavirus-Spike-Proteins, der ACE2 bindet, fast identisch mit dem des SARS-CoV-2-Spike-Proteins war.

„Dieses Teilen des fast identischen Spike-Proteins erklärt mit ziemlicher Sicherheit, warum SARS-CoV-2 so gut an Pangolin ACE2 bindet. Pangolin und SARS-CoV-2-Spike-Proteine ​​haben möglicherweise Ähnlichkeiten durch einen Prozess der konvergenten Evolution, genetische Rekombination zwischen Viren oder durch Gentechnik entwickelt, ohne dass derzeit zwischen diesen Möglichkeiten unterschieden werden kann“, sagt Professor Petrovsky.

Abgesehen von den faszinierenden Pangolin-ACE2-Ergebnissen zeigte unsere Studie insgesamt, dass das COVID-19-Virus sehr gut an die Infektion von Menschen angepasst war“, sagt er.

„Wir haben auch abgeleitet, dass einige domestizierte Tiere wie Katzen, Hunde und Kühe wahrscheinlich auch anfällig für eine SARS-CoV-2-Infektion sind“, sagte Professor Winkler.

Die äußerst wichtige und offene Frage, wie das Virus dazu kam, den Menschen zu infizieren, hat derzeit zwei Haupterklärungen. Möglicherweise ist das Virus von Fledermäusen über ein noch zu findendes Zwischentier (zoonotischer Ursprung) auf den Menschen übergegangen, eine versehentliche Freisetzung aus einem virologischen Labor ist jedoch noch nicht auszuschließen. Eine gründliche wissenschaftliche, evidenzbasierte Untersuchung ist erforderlich, um festzustellen, welche dieser Erklärungen richtig ist.

Wie und wo sich das SARS-CoV-2-Virus angepasst hat, um ein so wirksamer menschlicher Krankheitserreger zu werden, bleibt ein Rätsel, schließen die Forscher und fügen hinzu, dass die Suche nach den Ursprüngen der Krankheit dazu beitragen wird, die Menschheit vor zukünftigen Coronavirus-Pandemien zu schützen.

Der Artikel, In-silico-Vergleich der SARS-CoV-2-Spike-Protein-ACE2-Bindungsaffinitäten über Arten und Implikationen für den Virusursprung (2021) von Sakshi Piplani (Flinders University), Puneet Kumar Singh (Vaxine), David A. Winkler (La Trobe , Monash, University of Nottingham, CSIRO Data61) und Nikolai Petrovsky (Flinders University, Vaxine) wurde in Scientific Reports (Link)
DOI: 10.1038/s41598-021-92388-5 (www.nature.com/articles/s41598-) veröffentlicht. 021-92388-5)

Expertenreaktion

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Dr. Stuart Turville ist Associate Professor im Immunovirology and Pathogenesis Program am Kirby Institute der UNSW SydneySW

” Es ist ein in silico-Ansatz, um zu untersuchen, wie das Virus an verschiedene tierische ACE2-Rezeptoren bindet. Es ist ein neuartiger Weg, Interaktionen zu adressieren und geht systematisch durch mehrere Arten und wie das Virus jeden unterschiedlichen ACE2-Rezeptor angreifen würde. Es kommt zu dem Schluss, dass der Spike von SARS CoV-2 ist gut geeignet, um an humanes ACE2 zu binden.Für ein Virus, das in die menschliche Bevölkerung eingedrungen ist, ist zu erwarten.Frühe Veröffentlichungen schlugen vor, dass SARS CoV1 eine ähnliche Affinität zu ACE2 wie SARS CoV2 hatte, aber Follow-up Papiere deuten nun darauf hin, dass letztere eine weitaus größere Affinität zu ACE2 hat.

Bemerkenswert ist jedoch, dass weltweit aufkommende SARS-CoV2-Varianten, die ansteckender sind, ihre Spitze ändern, um eine größere Affinität für menschliches ACE2 zu haben. Es gibt also jetzt Virusspitzen, die sich besser an menschliches ACE2 binden, und dieser Trend wird sich wahrscheinlich so lange fortsetzen, wie sich das Virus mit seiner aktuellen Geschwindigkeit ausbreitet.

In der Diskussion heißt es:

“Es bleibt zu klären, ob SARS-CoV-2 völlig natürlich ist und von einem intermediären Tiervektor auf den Menschen übertragen wurde oder ob es möglicherweise aus einem Rekombinationsereignis hervorgegangen ist, das in einem Labor aufgetreten ist, das versehentlich oder absichtlich mit Coronaviren mit dem neuen umgegangen ist.” das Virus versehentlich in die lokale menschliche Bevölkerung freigesetzt wird.“

Für die Hypothese des Tierreservoirs wird der Schlüssel darin bestehen, ein Virus zu finden, das eine größere genetische Ähnlichkeit mit SARS CoV2 aufweist als die bereits identifizierten.

Insgesamt kann es einige Zeit dauern, dies zu finden. Wissenschaft ist ein langsames und methodisches Geschäft, da wir Vertrauen haben müssen, bevor wir Schlussfolgerungen ziehen. ”

Zuletzt aktualisiert: 24. Juni 2021
Erklärte Interessenkonflikte:
Das Team von Dt Turville durchsucht Serum für das Labor des Autors (Petrovskys) nach neuen Impfstoffkandidaten
Professor Dominic Dwyer ist Direktor der NSW Health Pathology am Westmead Hospital. Er ist außerdem klinischer Professor für Medizin (Immunologie und Infektionskrankheiten) am Westmead Clinical School Institute for Clinical Pathology and Medical Research der University of Sydney. Er war auch Mitglied des von der WHO einberufenen Teams, das die Ursprünge von SARS-CoV-2 untersuchte.

„ Obwohl es klar ist, dass frühe Viren eine hohe Neigung zu menschlichen Rezeptoren hatten, bedeutet dies nicht, dass sie ‚von Menschen gemacht‘ waren. Solche Schlussfolgerungen bleiben spekulativ. “

Zuletzt aktualisiert: 24. Juni 2021
Erklärte Interessenkonflikte:
Dominic war Mitglied des von der WHO einberufenen Teams, das die Ursprünge von SARS-CoV-2 untersuchte
Associate Professor Ian Mackay ist klinischer Virologe an der University of Queensland

” Dies ist eine interessante, auf Vorhersagemodellen basierende Studie, die untersucht, wie eine Schlüsselregion von SARS-CoV-2 mit dem ACE2-Molekül auf einer Reihe von Tierzellen interagieren kann. Diese Studie trägt keine neuen experimentellen Daten zu dieser Analyse bei und sollte daher” Es wäre hilfreich gewesen, wenn die Veröffentlichung Infektiositätsexperimente, wie sie die Autoren aus einem halben Dutzend anderer Laboratorien identifizierten, in eine einzige Versuchsreihe unter den gleichen Bedingungen mit zusätzlichen Fledermausarten aufgenommen hätte , heben die von Professor Petrovsky vorgelegten Beweise hervor, dass SARS-CoV-2 an ACE2 auf Tierzellen einer Vielzahl von Arten binden kann.

Es ist Vorsicht geboten, diese Ergebnisse zu überinterpretieren oder aus dem Kontext zu reißen. Aus dieser Modellierung weitere Rückschlüsse auf die Herkunft von SARS-CoV-2 zu ziehen, wäre meiner Meinung nach zu weit. Wir müssen aufgeschlossen bleiben, bis wir Beweise haben. Die jahrhundertealte Geschichte des Auftretens des Coronavirus beim Menschen ist jedoch übersät mit Zoonosen von Fledermäusen und anderen tierischen Wirten – selbst unter den Coronaviren, die wir heute als „Erkältungsviren“ bezeichnen. Angesichts dieser Geschichte in Kombination mit der schlechten Charakterisierung der Viruspopulationen von Fledermäusen, Katzen, Schafen, Kamelen und jeder anderen Tierpopulation weltweit scheint der zoonotische Ursprung eines neuartigen Coronavirus andere potenzielle Szenarien zu verdrängen. Studien wie diese belegen, wie promiskuitiv Coronaviren sein können. Es’Es ist erstaunlich, dass eine durch das Coronavirus verursachte Pandemie so selten vorkommt. ”

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      Mitglieder des WHO-Expertenteams haben enge Beziehungen zum Wuhan Institute of Virology

 

Wie demokratische Journalisten beweise Verdrehen!
Covid-Ursprünge: Wissenschaftler wägen Beweise für die Herkunft des Virus ab.

Es gibt einen „starken Zusammenhang“ zwischen dem frühen Ausbruch und dem Verkauf von lebenden Tieren auf einem Markt, sagen Wissenschaftler! Die Frage ist welche Wissenschaftler?.

Inmitten des Elends einer Pandemie, die mindestens vier Millionen Menschenleben gefordert hat, ist die wissenschaftliche Suche nach ihren Ursprüngen selbst giftig geworden.

Sars-Cov-2 ist heute zwar abscheulich allgegenwärtig, aber immer noch eine erst 18 Monate alte Krankheit. Und die Suche nach seinem Start wurde 2020 von einem Ermittlungsteam der Weltgesundheitsorganisation offiziell in Gang gesetzt.

Die Fragen über seine Schlussfolgerungen sind zu einer stark politisierten Fehde eskaliert. Einige Forscher, die versucht haben, die Ursprünge der Pandemie aufzudecken, wurden der Verschwörung und Vertuschung beschuldigt – basierend auf keinen Beweisen.

Jetzt wollen 21 Forscher – alle versuchen zu verstehen, wie ein Virus, das von Fledermäusen stammt, auf den Menschen übertragen wurde –, indem sie ihre Zusammenfassung der wissenschaftlichen Beweise über den Beginn der Pandemie veröffentlichen.

„Es stimmt nicht, dass wir nicht wissen, woher es kommt – wir wissen nur nicht, wie es in den Menschen gelangt ist“, sagt der Virologe Prof. David Robertson von der Universität Glasgow.

Es ist allgemein anerkannt, dass ein Vorfahre des Virus ursprünglich eine harmlos in Wildfledermäusen zirkulierende Krankheit war. Aber es ist wichtig herauszufinden, wie, wo und wann genau das zum ersten Mal in eine Person gelangt ist, um einen ähnlichen zukünftigen Ausbruch zu verhindern.

Es gibt keine endgültigen Beweise – keine Covid-positive Fledermaus oder einen bestätigten ersten menschlichen Fall –, um schlüssig zu zeigen, wie es begann. Das wird vielleicht nie bekannt sein, aber die Wissenschaftler, die diesen neuesten Bericht verfasst haben, wollen die verfügbaren Beweise und ihre Bedeutung klären.

Ähnlich wie beim Ebola-Ausbruch wird angenommen, dass der „Vorfahre“ des Coronavirus eine von wilden Fledermäusen übertragene Krankheit war.

Sie haben einen sogenannten Pre-Print veröffentlicht, das heißt, er wurde noch nicht von anderen Experten überprüft und bearbeitet. Und die wichtigste Schlussfolgerung, sagt Prof. Robertson, ist, dass die biologischen Eigenschaften dieses Virus eng mit Viren übereinstimmen, die in der Natur gefunden wurden – in Fledermäusen.

Dieser Ausbruch, fügt er hinzu, ähnelt sehr dem Auftreten des ersten Sars im Jahr 2003.

In diesem Fall wurde das Virus in einem weit verbreiteten Tier namens Palmzibet isoliert. In den nächsten Jahren entdeckten Forscher sehr eng verwandte Viren bei Fledermäusen, 2017 wurde der Vorfahre des Sars-Virus in einer Population von Hufeisennasen in Südchina gefunden.

Der Ausbruch wurde im Wesentlichen verfolgt und auf das wilde Tier zurückgeführt, von dem er stammte – tödliches Rätsel gelöst.

„Der einzige Unterschied [mit Covid] ist, dass wir dieses Mal die Zwischenarten nicht gefunden haben“, sagt Prof. Robertson.

“Aber die Verbindung zum Fledermausvirus und die starke Verbindung zu Märkten, auf denen lebende Tiere verkauft werden, sind beide vorhanden.

Viele Wissenschaftler sind sich einig, dass überfüllte, unhygienische Lebendtiermärkte einen idealen Übertragungs-Hotspot für neue Krankheiten darstellen, die von Tieren „überschwappen“. Und in den 18 Monaten bis zum Beginn der Pandemie zeigte eine Studie, dass fast 50.000 Tiere – 38 verschiedener Arten – auf Märkten in Wuhan verkauft wurden (Das ist eine absolute Lüge, keine Beweise).

Die Forscher sagen, dass ein natürlicher Spillover – wahrscheinlich im Zusammenhang mit diesem Tierhandel – mit Abstand das wahrscheinlichste Szenario mit Covid-Ursprung ist (Die Frage ist welche Forscher? die von der WHO).

Das WHO – Team , das Wuhan besuchte , kam zu ähnlichen Schlussfolgerungen . Aber die offensichtliche Zurückweisung der Möglichkeit, dass das Virus versehentlich aus einem Labor ausgetreten ist, löste unter einigen Wissenschaftlern Meinungsverschiedenheiten aus.

Das untersuchte Labor ist das Wuhan Institute of Virology, das seit mehr als einem Jahrzehnt Coronaviren bei Fledermäusen untersucht.

Die Autoren dieses neuen Berichts weisen darauf hin, dass keiner davon manipuliert wurde oder hätte werden können, um zu Sars-Cov-2 zu werden. Einige Wissenschaftler akzeptieren diese Schlussfolgerung jedoch nicht vollständig, darunter auch Prof. David Relman von der US-amerikanischen Stanford University.

„Ich sehe diesen neuen Bericht als bewussten Versuch, alle möglichen Informationen zur Unterstützung einer absolut guten Hypothese zusammenzustellen – natürlicher Spillover –, aber [es] ist nicht ausgewogen und objektiv“, sagte er gegenüber BBC News.

Prof. Relman war einer der Autoren eines Briefes an die renommierte wissenschaftliche Zeitschrift Science, in dem hochrangige Wissenschaftler die Schlussfolgerungen des WHO-Berichts in Frage stellten und eine gründlichere Untersuchung der sogenannten Laborleck-Hypothese forderten.

Das WHO-Team umfasst Experten, die die Ursprünge von Ebola- und MERS-Ausbrüchen verfolgt haben, aber Kritiker befürchten, dass es nicht über das Fachwissen für eine Untersuchung verfügt, die mögliche Laborursprünge untersuchen würde. Dr. David Relman von der Stanford University, der schon früh die Möglichkeit aufwarf, dass das Virus aus einem Labor durchgesickert sein könnte, sagte uns: „Basierend auf den spärlichen Informationen, die öffentlich über die WHO-Untersuchung geteilt wurden, scheint es nicht so zu sein, dass die WHO das Spektrum der Ansichten und Perspektiven der wichtigsten Interessengruppen angemessen repräsentiert oder alle erforderlichen Formen von Fachwissen integriert hat.“ Auf die Frage, ob das WHO-Team die Laborursprünge untersuchen wird, sagte uns Dr. Peter Ben Embarek, der Leiter des Teams: „Wenn unsere Studien auf einen möglichen Laborunfall hindeuten, wären andere internationale Mechanismen beteiligt, um ein solches Ereignis zu dokumentieren.Es würde Zeit und zusätzliche Arten von Fachwissen erfordern.

Wissenschaftler sind sich oft nicht einig – das gehört zum wissenschaftlichen Prozess. Und die Veröffentlichung evidenzbasierter Meinungen in wissenschaftlichen Zeitschriften ist die Plattform für diese evidenzbasierte Meinungsverschiedenheit (da Journalisten ein höheres wissen haben! müssen Sie auf denen hören).

Aber die Debatte “Laborleck gegen natürliches Spillover” hat sich über robuste wissenschaftliche Meinungsverschiedenheiten hinaus entwickelt.

Im Februar 2020 wurde Peter Daszak (Peter Daszak ein Mitarbeiter von Wuhan Institute of Virology), der die WHO-Untersuchung leitete, beschuldigt, jede Debatte über die Möglichkeit eines Laborlecks zum Schweigen gebracht zu haben, als er und 26 Co-Autoren in der medizinischen Zeitschrift Lancet eine Erklärung veröffentlichten, in der es hieß : „Wir stehen zusammen, um Verschwörungstheorien, die darauf hindeuten, dass Covid-19 keinen natürlichen Ursprung hat.”

Und viele trauten den Informationen, die die chinesischen Behörden dem Ermittlungsteam der WHO zur Verfügung stellten, einfach nicht.

Mehr als ein Jahr später befahl US-Präsident Joe Biden seinem eigenen Geheimdienst, die Bemühungen zur Untersuchung der Ursprünge von Sars-Cov-2 zu “verdoppeln”, einschließlich der Theorie, dass es aus einem Labor stammt (Das ist eine Lüge! Er hat die Mittel zur Untersuchung eingestelt, erst nach mehrere Aufforderungen der Republikaner wieder aufgenommen).

Zu dieser Zeit wurden einige Wissenschaftler, die das Szenario eines Laborlecks öffentlich abgelehnt hatten, insbesondere in den sozialen Medien angegriffen.

Einer, der seit den frühen Tagen der Pandemie an den evolutionären Ursprüngen von Sars-Cov-2 gearbeitet hat, sagt, die Beweise deuten auf einen natürlichen Spillover hin. Er erzählte mir, dass er erwäge, sein Forschungsgebiet zu verlassen, weil der Missbrauch so schlimm geworden sei.

Die Forscherin, die nicht identifiziert werden wollte, weil sie weitere Belästigungen befürchtete, sagte: “Ich hatte E-Mail-Hacks, E-Mails, die versuchen, mich zu verfangen, und behauptet, dass ich Daten gefälscht habe und Teil einer Art systemischer Vertuschung.Und andere hatten es viel, viel schlimmer (die Forscherin war eine Journalistin).

“All das fordert seinen Tribut und lässt Sie Ihren Wert in Frage stellen.”

Während die Argumente im letzten Jahr eskalierten, gab es keine neuen wissenschaftlichen Beweise, die auf ein Laborleck hindeuten. Und bezeichnenderweise sind sich Wissenschaftler fast alle einig, dass eine robuste Suche nach Beweisen für die Ursprünge von Sars-Cov-2 der einzige positive Weg nach vorne ist.

Wissenschaftler glauben, dass zu unseren Lebzeiten eine weitere Pandemie auftreten wird.

“Was wir im Moment nicht brauchen, ist, dass Wissenschaftler in Ermangelung neuer, solider Daten auf ihrer Lieblingserklärung bestehen”, sagt Prof. Relman.

“Sars-Cov-2 wurde in keinem natürlichen Wirtstier gefunden.
Lass es uns einfach abkühlen und eine angemessene Untersuchung fordern.”

Prof. Stuart Neil vom King’s College London, Mitautor des neuen Berichts, weist darauf hin, dass Forderungen nicht unbedingt zu den Schlussfolgerungen führen werden, nach denen alle suchen.

“Wir werden die Zusammenarbeit der chinesischen Behörden brauchen”, sagte er. „Und sie müssen viel offener sein, was sie über die frühe Epidemie in Wuhan Ende 2019 wissen. (Prof. Stuart Neil vom King’s College London ist ein großer Freund von China)

„Nur das wird Aufschluss darüber geben, wie das Virus in Wuhan angekommen ist und wo es vorher war. Dies ist die zweite große Fledermaus-Coronavirus-Zoonose in China in 20 Jahren, und wenn wir das nicht klarstellen, wird es wieder passieren.“